Гепатит хронический

Гепатит хронический: Краткое описание

Хронический гепатит (ХГ) — диффузный воспалительный процесс в печени, продолжающийся без улучшения не менее 6 мес. Диагноз ХГ может быть установлен в более ранние сроки (например, при аутоиммунном гепатите, протекающем только хронически).

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

Классификация по этиологии • Вирусный ХГ • Гепатит В (HBV - инфекция) • Гепатит С (HCV - инфекция) • Гепатит D (HDV - инфекция) • Аутоиммунный ХГ • Лекарственный ХГ • Метаболический ХГ (болезнь Уилсона– Коновалова, недостаточность a1 - антитрипсина, гемохроматоз и др. ).

Примечания

Все формы ХГ активны, поэтому ХГ не разделяют на персистирующие, активные (агрессивные) и лобулярные.

Классификация по степени активности процесса • Определяют выраженность некроза и воспаления в печени с помощью специальных таблиц полуколичественной оценки, где каждому морфологическому признаку соответствует определённый балл • Морфологические признаки объединены в три группы, в каждой из которых исследующий выбирает один (наиболее тяжёлый) • Перипортальный некроз гепатоцитов, включая мостовидный, — 0– 10 баллов • Внутридольковый фокальный некроз и дистрофия гепатоцитов — 0– 4 балла • Воспалительные инфильтраты в портальных трактах — 0– 4 балла • Сумма баллов, полученных в трех группах, — индекс гистологической активности (ИГА) • В зависимости от значения ИГА ХГ классифицируют следующим образом: • минимальный ХГ (ИГА 1– 3 балла) • слабовыраженный ХГ (ИГА 4– 8 баллов) • умеренный ХГ (ИГА 9– 12 баллов) • тяжёлый ХГ (ИГА 13– 18 баллов).

Примечания

Клиническую оценку степени тяжести заболевания проводят только при развитии цирроза, используя индекс Чайлда (см. Цирроз печени).

Классификация по стадиям заболевания • Определяют выраженность разрастания соединительной ткани (в баллах) • Отсутствие фиброза — 0 баллов • Слабовыраженный (перипортальный) фиброз — 1 балл • Умеренный фиброз (порто - портальные септы) — 2 балла • Тяжёлый фиброз (порто - центральные септы) — 3 балла • Цирроз — 4 балла.

Гепатит хронический: Причины

Патогенез

Воздействие повреждающего агента (вирусы, ЛС, иммунные факторы и т. д. ) приводит к повреждению гепатоцитов • Поражённые ткани восстанавливаются за счёт способности печени к регенерации, однако хроническое повреждение в конечном итоге приводит к истощению механизмов регенерации и замещению паренхимы печени соединительной тканью — развиваются фиброз и цирроз.

Патоморфология

Дистрофия и некроз гепатоцитов различной выраженности и локализации • Лимфомоноцитарная инфильтрация • Фиброз печени.

Гепатит хронический: Признаки, Симптомы

Клиническая картина

— см. Гепатит вирусный хронический, Цирроз печени.

Лабораторные и инструментальные исследования — см. Гепатит вирусный хронический, Цирроз печени.

Гепатит хронический: Диагностика

Диагностика

ОАК • Функциональные пробы печени • Протеинограмма • Определение маркёров вирусных гепатитов с помощью ИФА, ПЦР • Определение аутоантител (АНАТ, к гладким мышцам, к микросомам печени и почек) • Определение содержания железа в сыворотке и в печени • Определение активности a1 - антитрипсина в сыворотке крови • Определение суточной экскреции меди с мочой и количественное определение содержания меди в ткани печени • УЗИ • Биопсия печени.

Дифференциальная диагностика

Первичный билиарный цирроз • Первичный склерозирующий холангит • Алкогольная болезнь печени • Инфекционный мононуклеоз • Первичные и вторичные опухоли печени • Ишемический гепатит.

Особенности аутоиммунного гепатита Этиология неизвестна • Нарушение функций Т - супрессоров приводит к выработке аутоантител к поверхностным Аг гепатоцитов • Существует наследственная предрасположенность к заболеванию • Среди больных преобладают женщины в возрасте 15– 25 лет или в периоде менопаузы • Клинические проявления как правило более выраженные, чем при ХГ другой этиологии (особенно внепечёночные проявления) • Гипергаммаглобулинемия • АНАТ и АТ к гладким мышцам присутствуют в титре выше 1: 40.

Особенности лекарственного ХГ • Этиология: длительное применение гепатотоксичных препаратов (изониазид, метилдопа, нитрофурантоин и др. ) • Среди больных преобладают пожилые женщины • Улучшения и обострения имеют чёткую связь с отменой или повторным назначением препарата соответственно.

Тактика лечения • Строгая диета и ограничение двигательной активности неэффективны. Безусловное требование — полное исключение алкоголя • Терапия основного заболевания • Интерферон альфа при вирусных ХГ • Для лечения аутоиммунного ХГ применяют ГК и цитостатики • Преднизолон 30 мг/сут в течение 1 нед с последующим снижением до 10– 15 мг/сут (поддерживающая доза) в течение 2– 3 нед • Поддерживающую терапию проводят в течение 2– 3 лет или пожизненно • При неэффективности преднизолона или развитии выраженных побочных эффектов дополнительно назначают азатиоприн в дозе 50– 100 мг/сут • Пеницилламин при болезни Уилсона– Коновалова • Симптоматическая терапия (например, противорвотные, антигистаминные, холеретические, холекинетические средства) • Поливитамины и гепатопротекторные средства (например, силибин, гепатофальк планта).

Трансплантация печени • Вопрос о трансплантации рассматривают на стадии далеко зашедшего цирроза печени, а также в случаях, когда не удается достичь ремиссии аутоиммунного ХГ • Вирусные гепатиты после трансплантации рецидивируют, а аутоиммунный, как правило, не рецидивирует.

Осложнения

Цирроз печени • Гепатоцеллюлярная карцинома у больных с вирусными ХГ.

Течение и прогноз

вариабельны • При аутоиммунном ХГ десятилетняя выживаемость — 63%, у большинства больных развивается цирроз.

Сокращения

ХГ — хронический гепатит • ИГА — индекс гистологической активности

МКБ-10 • K73 Хронический гепатит, не классифицированный в других рубриках

Приложение. Недостаточность a1 - антитрипсина (*107400, антиэластаза, ингибитор протеазы 1; 14q32. 1, ген PI, r) — генетический дефект гликопротеина, ингибирующего активность протеолитических ферментов — трипсина, химотрипсина и эластазы. Система ингибиторов протеазы (Рi) насчитывает как минимум 24 аллеля. 90% населения имеют фенотип РiMM. Недостаточность с содержанием a1 - антитрипсина в сыворотке менее 20% от нормального развивается у гомозигот (22 аллеля). У лиц с фенотипом PiMZ активность фермента составляет примерно 50– 60% от нормальной. У гомозигот (PiZZ) проявления заболевания печени развиваются обычно в детском возрасте. У PiSZ - или PiMZ - гетерозигот, особенно курящих, развиваются патология печени, ХОБЛ, геморрагический диатез. Заболевание выявляют не у всех лиц с аномальными генотипами. Диагноз устанавливают на основании снижения уровня a1 - глобулина при электрофорезе белков, снижения уровня a1 - антитрипсина в сыворотке и с помощью Pi - типирования. При биопсии печени выявляется наличие диастазарезистентных ШИК - позитивных гранул в портальных дольках. Эффективного лечения не существует. В далеко зашедших случаях возможна трансплантация печени.


Метки:

Эта статья Вам помогла? Да -0   Нет -0     Если статья содержит ошибку Нажмите сюда   339   Рэйтинг:




Нажмите сюда чтобы добавить комментарий к: Гепатит хронический (Заболевания, описание, симптомы, народные рецепты и лечение)
.

Заболевания и лечение народными и лекарственными средствами

© 2012-2018 1-aid.ru

Описание болезней, применение и целебные свойства трав, растений, альтернативная медицина, питание