Нефропатия диабетическая

Описание
Причины
Симптомы (признаки)
Диагностика
Лечение

Нефропатия диабетическая: Краткое описание

Диабетическая нефропатия (ДН) — сборное понятие, включающее различные по патогенезу поражения почек: диабетический гломерулосклероз (болезнь Киммельштиля– Уилсона), инфекции почек (пиелонефрит, некротический папиллит), сосудистые поражения (артерио - и ангиосклероз), нейрогенные (невропатия с атонией мочевыводящих путей и постренальной ОПН), лекарственные поражения (ОПН, интерстициальный нефрит).

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

Терминология

Термином « ДН» часто обозначают специфическое поражение почек — диабетический гломерулосклероз (ДГ).
Классификации ДГ (по стадиям) • Морфологическая классификация — 5 стадий (Mogensen С. Е. , 1983) • Гиперфункция почек развивается в дебюте СД. Характерны увеличение СКФ, гипертрофия почек и нормоальбуминурия (< 30 мг/сут) • Стадия начальных структурных изменений почек развивается через 2– 5 лет от начала СД. Характерны утолщение базальных мембран капилляров клубочков, расширение мезангиума, нормоальбуминурия (< 30 мг/сут), СКФ остаётся высокой • Начальная стадия ДГ развивается через 5 лет и более от начала СД. Характерны микроальбуминурия (30– 300 мг/сут), нестойкое повышение АД. СКФ высокая или нормальная • Выраженная ДН развивается через 10– 15 лет от начала СД. Характерны протеинурия, артериальная гипертензия. СКФ умеренно снижена • Стадия уремии развивается через 15– 20 лет от начала СД • Клиническая классификация — 4 стадии • Доклиническая (гиперфильтрация клубочков) • Протеинурическая • Развёрнутая (нефротический синдром, часто с артериальной гипертензией) • Стадия ХПН.

Статистические данные

40– 50% больных с СД 1 типа и 15– 30% больных с СД 2 типа; возникает чаще у женщин.
Генетические особенности ДГ связывают с генетическим дефектом трансмембранного транспорта катионов, полиморфизмом генов, регулирующих синтез АПФ.

Нефропатия диабетическая: Причины

Факторы риска

Обструкция мочевыводящих путей • Инфекции • Применение нефротоксичных ЛС и рентгеноконтрастных препаратов.

Патогенез

Гликозилирование белков и липидов (повышенное содержание в крови больных СД гликозилированного гемоглобина HbA1c) • Активация полиолового пути обмена глюкозы с накоплением сорбитола в клетках органов - мишеней и их отёком • Прямая глюкозотоксичность • Гиперфильтрация и внутриклубочковая гипертензия.

Патоморфология

Два варианта повреждения • Диффузный гломерулосклероз — утолщение мезангия и базальной мембраны клубочка • Узелковый гломерулосклероз (у 25– 35% больных ДН).

Нефропатия диабетическая: Признаки, Симптомы

Клинические проявления

• Доклиническая стадия • Повышение АД • Увеличение размеров почек на 15– 25%.
• Стадия протеинурии — стабильное повышение АД с ежегодным приростом на 7%.
• Развёрнутая стадия • Нефротический синдром (редко — в 6– 30% случаев), резистентный к диуретикам • Артериальная гипертензия (80– 90%) • Снижение СКФ прогрессирует со скоростью 1 мл/мин/мес, т. е. приблизительно 12 мл/мин/год
• Стадия ХПН • Артериальная гипертензия (90– 100%) • Сохранение отёчного синдрома • Азотемия • Ренальная анемия (80%) • Ренальная остеодистрофия.
• На всех клинических стадиях ДГ выявляют осложнения СД — ретинопатию (« почечно - ретинальный» синдром: в развёрнутую стадию и стадию ХПН — до 100%, у 30% — слепота), невропатия, ангиопатия, ИБС, гипертрофия левого желудочка.
Лабораторные данные • В крови — гипергликемия, гиперлипидемия, анемия (начиная с развёрнутой стадии), гипопротеинемия • В моче — микроальбуминурия (в начальную стадию), изолированная протеинурия (у 1/3 больных), микрогематурия и лейкоцитурия (у 2/3 больных) • Азотемия (на стадии ХПН).

Нефропатия диабетическая: Диагностика

Инструментальные данные

ЭКГ — гипертрофия левого желудочка • Биопсия почек — для определения характера нефропатии и её стадии • Офтальмоскопия позволяет уточнить характер и стадию ретинопатии • Допплерография периферических сосудов и почек позволяет выявить артериосклероз.

Нефропатия диабетическая: Методы лечения

Лечение

Стадия микроальбуминурии (экскреция альбумина с мочой от 30 до 300 мг/сут) • Компенсация углеводного обмена (уменьшает выраженность ДГ; на стадии микроальбуминурии возможно обратное развитие ДГ) • Ингибиторы АПФ (нефропротективный эффект) — каптоприл, эналаприл, рамиприл, периндоприл, фозиноприл • Коррекция гиперлипидемии: статины — симвастатин, ловастатин, флувастатин, аторвастатин, правастатин.

Стадия протеинурии и клинических проявлений • Диета с низким содержанием белка (0, 7– 0, 8 г/кг — также нефропротективный эффект) • Компенсация гликемии — до 5, 1– 6, 5 ммоль/л натощак и 7, 6– 9, 0 ммоль/л через 2 ч после еды • Антигипертензивная терапия (целевое АД — 130/85 мм рт. ст. ): ингибиторы АПФ более предпочтительны, однако возможно применение антагонистов кальция (недигидропиридинового ряда), препаратов центрального действия • Лечение нефротического синдрома (петлевые диуретики, индапамид) • Коррекция гиперлипидемии • Коррекция анемии (препараты эритропоэтина 100– 150 ЕД/кг/нед, препараты железа) • Коррекция электролитных нарушений • Новые методы: сулодексид 600 ЕД/сут 5 дней в неделю 3 нед, затем 2 капсулы по 250 ЕД 2 р/сут в течение 2 мес.

Стадия ХПН • Сохраняются те же принципы • Особенности: снижение дозы инсулина или его кратковременная отмена (снижение потребности в инсулине), перевод больных СД 2 типа на инсулин • При концентрации креатинина 300 мкмоль/л — ограничение белка до 0, 6 г/кг/сут с присоединением кетостерила (необходимые аминокислоты) • Ингибиторы АПФ назначают с осторожностью при уровне креатинина > 300 мкмоль/л, т. к. они уменьшают СКФ, повышают концентрацию в крови калия • При нефротическом синдроме — фуросемид в дозе до 600– 1000 мг/сут.

Гемодиализ (перитонеальный диализ) • Показан на более ранних сроках, чем при первичном гломерулонефрите: СКФ < 15 мл/мин, креатинин > 600 мкмоль/л.

Трансплантация. Показания: креатинин > 500– 600 мкмоль/л, СКФ < 10 мл/мин (обязательные условия: возраст до 60 лет и отсутствие ИБС, нагноительных процессов, атеросклероза магистральных сосудов).

Профилактика

См. Стадия микроальбуминурии.

Течение и прогноз

При суточной альбуминурии < 30 мг/сут ХПН не развивается • Прогноз хуже у больных СД 1 типа: от ХПН умирают 45%, тогда как при 2 типе — 5– 10% • 1– 3 стадии (по Mogensen С. Е. , 1983) обратимы, 4– 5 стадии — необратимы, СКФ снижается на 1 мл/мин/мес • Темпы прогрессирования в ХПН: медленные — терминальная ХПН наступает в среднем через 22 года после первых признаков ювенильного СД, и быстрые — через 5 лет • Факторы ускоренного прогрессирования • Дебют СД в пубертатном возрасте • Наследственная отягощённость по СД • Недостаточная коррекция гипергликемии • Артериальная гипертензия • Гипер - и дислипидемия • Вторичный пиелонефрит • 5 - летняя выживаемость больного с трансплантированной от живого родственника почкой выше, чем на хроническом гемодиализе.

Сокращения

ДН — диабетическая нефропатия • ДГ — диабетический гломерулосклероз.

МКБ-10 • N08. 3* Гломерулярные поражения при сахарном диабете (E10 - 14+ с общим четвертым знаком . 2)

Метки:

нефропатия

диабет

Эта статья Вам помогла? Да -0 Нет -1 Если статья содержит ошибку Нажмите сюда 499 Рэйтинг:

Нажмите сюда чтобы добавить комментарий к: Нефропатия диабетическая (Заболевания, описание, симптомы, народные рецепты и лечение)