Атеросклероз

• Описание
• Причины
• Симптомы (признаки)
• Диагностика
• Лечение

Атеросклероз: Краткое описание

Атеросклероз — системное заболевание, поражающее артерии эластического (аорта и её ветви) и мышечно - эластического (артерии сердца, головного мозга и др. ) типов. При этом во внутренней оболочке артериальных сосудов формируются очаги липидных, главным образом холестериновых, отложений (атероматозные бляшки), что вызывает прогрессирующее сужение просвета сосудов вплоть до их полной облитерации. Атеросклероз — ведущая причина заболеваемости и смертности в России, США и большинстве стран Запада.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

• I67. 2 - Церебральный атеросклероз
• I70 - Атеросклероз

• При хронической, медленно нарастающей облитерации клиническую картину атеросклероза определяет степень недостаточности кровоснабжения органа, питаемого поражённой артерией.

• Возможна острая окклюзия просвета артерии тромбом и/или содержимым распавшейся атероматозной бляшки, что ведёт к образованию очагов некроза (инфаркт) или гангрены органа или части тела, расположенных в бассейне поражённой артерии.

• Наиболее подвержены атеросклеротическому повреждению область бифуркации сонной артерии, коронарные артерии и брюшной отдел аорты.

Частота

150: 100 000 в возрасте 50 лет. Последствия атеросклероза — главная причина смертности. Преобладающий возраст — пожилой. Преобладающий пол — мужской (5: 1).

Атеросклероз: Причины

Этиопатогенез. Теория повреждений и накопления основана на признании повреждающего действия различных факторов риска (см. Факторы риска) на эндотелий сосудов. Начинаются пролиферация ГМК и миграция макрофагов в сосудистую стенку. Через повреждённый эндотелий во внутреннюю оболочку сосуда проникают липиды и холестерин, формирующие атероматозную бляшку. Атероматозная бляшка приводит к стенозу сосуда, индуцирует активацию тромбоцитов и формирование тромбов, что ведёт к ишемии и/или некрозу поражённого органа.

Генетические аспекты

Семейная предрасположенность к атеросклерозу связана с наследованием факторов риска (исключая курение и приём пероральных контрацептивов, см. также Дефекты аполипопротеинов).

Факторы риска

Курение • СД • Артериальная гипертензия • Ожирение • Гиперхолестеринемия (отношение содержания липопротеидов низкой плотности [ЛПНП] и липопротеидов высокой плотности [ЛПВП] более 5: 1) • Гипертриглицеридемия • Гиподинамия • Инсульты и заболевания ССС в семейном анамнезе • Приём пероральных контрацептивов.

Патоморфология

I степень — доклинический период заболевания. На неизменённой внутренней оболочке артерий обнаруживают единичные липидные пятна и полоски (липоидоз) • II степень — слабо выраженный атеросклероз. На неизменённой внутренней оболочке артерий — липоидоз и единичные мелкие фиброзные и атероматозные бляшки • III степень — значительно выраженный атеросклероз. Кроме липоидоза, в артериях на утолщённой волнистой и деформированной внутренней оболочке — большое количество мелких и крупных, сливающихся фиброзных и атероматозных бляшек, атерокальциноз • IV степень — резко выраженный атеросклероз. На утолщённой и деформированной бугристой внутренней оболочке артерий — многочисленные фиброзные и атероматозные бляшки с кальцинозом и изъязвлениями.

Атеросклероз: Признаки, Симптомы

Клиническая картина

варьирует в зависимости от преимущественной локализации и распространённости процесса и в большинстве случаев определяется проявлениями и последствиями ишемии ткани или органа.

• Атеросклероз грудной аорты • Аорталгия (длительностью до нескольких часов или суток, периодически ослабевает и усиливается) • Затруднения при глотании вследствие сдавления пищевода • Охриплость голоса вследствие сдавления возвратного гортанного нерва • Увеличение зоны перкуторного притупления сосудистого пучка • Систолический шум • Постепенно нарастающая, преимущественно систолическая, артериальная гипертензия • Акцент II тона в пятой точке и над бифуркацией аорты • Признаки умеренной гипертрофии левого желудочка • Повышение скорости распространения пульсовой волны на тахограмме • Линейные кальцинаты в стенках дуги аорты на рентгенограммах (в боковой проекции) — наиболее доказательный, хотя и поздний диагностический признак.

• Атеросклероз брюшной аорты • Боли в животе различной локализации • Линейные кальцинаты в области бифуркации аорты • Синдром Лериша при поражении терминальной части брюшного отдела аорты (тромбоз области бифуркации с острым нарушением кровоснабжения нижних конечностей) • Перемежающаяся хромота • Нарушение чувствительности и движения в обеих ногах • Побледнение кожных покровов • Импотенция • Систолический шум над бедренной артерией • Возможно возникновение гангрены конечности.

• Атеросклероз коронарных артерий.

• Атеросклероз брыжеечных артерий (см. Атеросклероз брыжеечных артерий).

• Атеросклероз почечных артерий • Вазоренальная артериальная гипертензия с исходом в артериосклеротический нефросклероз и ХПН • Систолический шум над почечными артериями.

• Атеросклероз сонных артерий • Шум в проекции внутренней сонной артерии • Высокий риск инсульта при выраженных нарушениях гемодинамики и/или прогрессировании стеноза.

• Атеросклероз периферических артерий (см. Атеросклероз периферических артерий).

Атеросклероз: Диагностика

Лабораторные исследования

Гиперхолестеринемия • Гипертриглицеридемия • Повышение ЛПНП и липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) • Снижение ЛПВП.

Специальные исследования

Ангиография • Допплерография • Радионуклидные методы исследования.

Атеросклероз: Методы лечения

Лечение

Режим

амбулаторный до развития осложнений.

Диета

№10с • Жиры: общее количество — менее 30% общей энергетической ценности пищи; животные жиры с высоким содержанием насыщенных жирных кислот — менее 7% • Углеводы — 50– 60%, повышение содержания растительной клетчатки (фрукты, овощи) • Белки — 10– 20% • Холестерин — менее 200 мг • Соль — 1650– 2400 мг • Регулярное употребление незначительных доз алкоголя может повысить уровень ЛПВП.

Физическая активность

Физические упражнения по меньшей мере по 30 мин 3 р/нед, активный образ жизни.

Лекарственная терапия

• Гиполипидемические средства — при повышенном содержании холестерина и признаках ИБС и других обусловленных атеросклерозом заболеваниях (вторичная профилактика), а также при отсутствии признаков ИБС (первичная профилактика).

• Показания для начала лекарственной терапии • Для первичной профилактики после 6 мес диетической терапии при уровне холестерина ЛПНП 190 мг% и более при наличии хотя бы одного фактора риска показано снижение до уровня 160 мг%; при уровне холестерина ЛПНП 160 мг% и более при наличии двух или более факторов риска — снижение до концентрации менее 130 мг% • Для вторичной профилактики после 6– 12 мес диетической терапии при ИБС и концентрации ЛПНП более 130 мг% — снижение до уровня 100 мг% и менее.

• Тактика лекарственной терапии • После начала приёма гиполипидемического препарата следует определять концентрацию ЛПНП через 4, 6 нед, а затем через 3 мес • Если терапия адекватна (достигнут желаемый уровень ЛПНП и триглицеридов), необходимы повторные обследования через каждые 4 мес или чаще для выявления возможных побочных явлений и последующего вероятного изменения тактики лечения. При очень длительном лечении повторные обследования в дальнейшем можно проводить 1 р/год при хорошей переносимости препаратов • В случае неадекватной терапии следует сменить препарат или назначить сочетание ЛС, например секвестрантов жёлчных кислот с никотиновой кислотой или статином, статина с никотиновой кислотой • При подозрении на генетически обусловленные дислипопротеинемии назначают контролируемую длительную терапию индивидуально подобранными наиболее эффективными гиполипидемическими средствами • Длительность лечения: несколько лет или в течение всей жизни.

• Основные гиполипидемические средства

• Статины (ингибиторы 3 - гидрокси - 3 - метил - глутарил - КоА редуктазы) — флувастатин, ловастатин, правастатин или симвастатин по 20– 80 мг/сут (желательно вечером), в один или несколько приёмов во время еды — снижают концентрацию ЛНОП, ЛПНП, холестерина. Большинство больных с семейной гиперхолестеринемией резистентны к статинам. При резистентности к статинам, сопутствующей триглицеридемии статины сочетают с другими гиполипидемическими средствами.

• Никотиновая кислота, начиная с 500 мг/сут и постепенно увеличивая дозу до 3 г/сут в 1– 3 приёма во время или после еды, — вызывает снижение концентрации холестерина и триглицеридов и повышает уровень ЛПВП.

• Фибраты — гемфиброзил по 300– 450 мг 2 р/сут (за 30 мин до завтрака и ужина) — снижают концентрацию триглицеридов и ЛПОНП и повышают ЛПВП. В связи с тем, что фибраты не снижают содержания ЛПНП, их не относят к препаратам с наибольшей эффективностью.

• Пробукол по 500 мг 2 р/сут — умеренно снижает концентрацию ЛПНП и (!) ЛПВП.

Осложнения

обусловливают 1/2 всех смертельных случаев и 1/3 смертельных случаев у лиц в возрасте 35– 65 лет • Cтенокардия • ИМ • Симптоматическая вазоренальная артериальная гипертензия • Сердечная недостаточность • Инсульт • Нарушения сердечного ритма • ХПН • Расслаивающая аневризма аорты • Артериальные тромбоз и эмболия • Внезапная смерть.

Прогноз

неопределённый. Трудоспособность зависит от функциональной сохранности органов и систем с поражёнными артериями. Устранение факторов риска и повышение культурного уровня населения (как показывает опыт США) могут существенно снизить показатели смертности.

МКБ-10 • I70 Атеросклероз • I67. 2 Церебральный атеросклероз

Примечания

При недостаточности белка - переносчика эфиров холестерина (*118470, 16q21, ген CETP, r) существенно замедляется развитие возрастных атеросклеротических изменений и увеличивается продолжительность жизни (дефект гена распространён у японцев). Лабораторно: низкое содержание ЛПНП и триглицеридов, высокий уровень ЛПВП.

Метки:

Эта статья Вам помогла? Да -1   Нет -0     Если статья содержит ошибку Нажмите сюда   1532   Рэйтинг:

---

Нажмите сюда чтобы добавить комментарий к: Атеросклероз (Заболевания, описание, симптомы, народные рецепты и лечение)