Инфекционный мононуклеоз — острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением ретикулоэндотелиальной и лимфатической систем и протекающее с лихорадкой, тонзиллитом, полиаденитом, увеличением печени и селезёнки, лейкоцитозом с преобладанием базофильных мононуклеаров.
Код по международной классификации болезней МКБ-10:
Возбудитель — вирус Эпстайна– Барр (ВЭБ) подсемейства Gammaherpesviruses семейства Herpetoviridae; этиологический фактор 90% всех синдромов моноцитоза; характерна выраженная В - лимфотропность. Способность возбудителя вызывать злокачественную трансформацию клеток даёт основание предполагать участие вируса (как коканцерогена) в развитии болезней злокачественного роста, таких как африканские формы лимфомы Беркетта, карцинома носоглотки, а также волосатая лейкоплакия у пациентов со СПИДом.
Эпидемиология
Единственный резервуар инфекции — больной человек • Основной путь передачи — воздушно - капельный (чаще со слюной, например, при поцелуях), реже трансфузионный (при переливаниях крови) и половой • Вирус выделяется во внешнюю среду в течение 18 мес после первичной инфекции • Малая контагиозность обусловлена высоким процентом иммунных лиц (свыше 50%) в популяции • Пик заболеваемости — 15– 20 лет (60– 90% серопозитивны) • У ВИЧ - инфицированных реактивация ВЭБ может наступать в любом возрасте • В популяциях с низким социально - экономическим статусом до 50– 85% детей 4 - летнего возраста серопозитивны. В популяциях со средним социально - экономическим статусом серопозитивны 14– 50% детей дошкольного возраста.
Патогенез
Ворота инфекции и место первичной репликации вируса — слизистые оболочки зева и ротоглотки • Размножение возбудителя сопровождается развитием местных воспалительных реакций • Избирательное поражение вирусом лимфоидной ткани выражается в генерализованной лимфаденопатии, увеличении печени и селезёнки • Повышение митотической активности лимфоидной и ретикулярной тканей приводит к появлению в периферической крови атипичных мононуклеаров • Длительное персистирование вируса в организме обусловливает возможность хронического мононуклеоза и реактивации инфекции при ослаблении иммунитета • Возбудитель индуцирует появление популяции реактивных Т - клеток (атипичные лимфоциты), а также поликлональную активацию В - клеток и их дифференцировку в плазмоциты, секретирующие гетерофильные АТ с низкой аффинностью к вирусу, но реагирующие с различными субстратами, включая эритроциты различных животных. При этом геном вируса может сохраняться в В - лимфоцитах в латентной форме. Подобная латентная инфекция присуща большей части населения.
Мононуклеоз инфекционный: Признаки, Симптомы
Клиническая картина
• Частые признаки (мононуклеозный симптомокомплекс) • Высокая лихорадка и выраженная интоксикация, нередко сохраняющиеся в течение длительного времени • Лакунарно - фолликулярный или фибринозно - некротический тонзиллит с обильным творожистым крошащимся налётом, который легко снимается шпателем и растирается на стекле; в отличие от дифтерии наложения не выходят за пределы миндалин • Назофарингит (ухудшение носового дыхания, сопровождающееся гнусавостью голоса и храпом во время сна) • Увеличение лимфоузлов преимущественно шейной группы • Гепатоспленомегалия. • Факультативные признаки • Скудные пятнистые или пятнисто - папулезные высыпания (чаще после лечения ампициллином) • Умеренно выраженная иктеричность склер и кожи, изменение цвета мочи и функциональных проб печени.
Мононуклеоз инфекционный: Диагностика
Лабораторные исследования
• ОАК: умеренный лейкоцитоз, лимфомоноцитоз, появление с 4– 5 дня болезни (иногда в более поздние сроки) и увеличение содержания в периферической крови атипичных мононуклеаров — одноядерных клеток с широким ободком базофильно окрашенной протоплазмы и вакуолизированным ядром. • Серологические методы диагностики • Определение гетерофильных АТ в реакциях гетерогемагглютинации, основанных на выявлении в сыворотке больного АТ к эритроцитам животных (реакция Гоффа - Бауэра, реакция Пауля - Буннеля, реакция Пауля - Буннеля в модификации Давидсона, реакция Ловрика - Вольнера, реакция Томчика). Методы недостаточно чувствительны (гетерофильные АТ отсутствуют у большей части больных детей до 4 лет и у 10% взрослых), равно как и недостаточно специфичны в связи с тем, что тесты могут оставаться положительными до 1 года и, следовательно, не всегда свидетельствуют о настоящем заболевании • Определение специфических вирусных АТ в реакциях непрямой иммунофлюоресценции (реакция Хенле) и ИФА. Клиническое значение имеет определение АТ к трём Аг: ядерным, ранним и капсидным • Целесообразно сначала определять АТ к ядерным Аг. Наличие их исключает острое заболевание, т. к. они появляются через 1, 5– 12 мес. от начала болезни. При их отсутствии определяют АТ к капсидному Аг и « ранним» Аг, которые являются индикаторами репликации вируса и, следовательно, маркёрами острого процесса либо обострения хронического заболевания. Причём АТ к последним Аг, в т. ч. IgG, появляются в большом количестве сразу после начала заболевания, поэтому динамика суммарных АТ в динамике заболевания не регистрируется, и исследование парных сывороток нецелесообразно • Следует также учитывать, что IgM к капсидным Аг могут перекрестно реагировать с АТ к ЦМВ (т. е. возможны ложно положительные реакции в случае ЦМВ - инфекции). Кроме того, IgM к капсидным Аг могут отсутствовать у детей и при постепенном начале заболевания • Доказательство острой инфекции, вызванной ВЭБ, — выявление у больного АТ к капсидному Аг и « ранним» Аг и отсутствие АТ к ядерным Аг.
Постельный режим в острой фазе заболевания • При высокой температуре тела — ненаркотические анальгетики: парацетамол; не рекомендовано применение ацетилсалициловой кислоты из - за опасности развития синдрома Рея • При бактериальных суперинфекциях — антибиотики. Противопоказано использование ампициллина из - за высокой частоты развития аллергических реакций (чаще экзантем) • При выраженном общетоксическом и лимфопролиферативном синдромах — ГК (преднизолон 40– 80 мг/сут с постепенным снижением дозы в течение 5– 7 сут) • При разрывах селезёнки — спленэктомия.
Лихорадка обычно исчезает в первые 10 дней • Лимфаденопатия и спленомегалия сохраняются в течение 4 нед • Летальные исходы редки и необычны для данного заболевания • Причины смерти — энцефалит, обструкция дыхательных путей, разрыв селезёнки.