Cептический шок возможен при перитоните, инфекциях мочевыводящих и жёлчных путей, пневмонии, панкреонекрозе, септических родах и аборте. Чаще всего септический шок возникает в результате действия грамотрицательных бактерий (Е. coli, Klebsiella, Proteus), но патогенными могут быть и другие агенты (грамположительные бактерии, вирусы, грибки, простейшие).
Код по международной классификации болезней МКБ-10:
Изменения сосудистого русла имеют различную направленность (в зависимости от вида микроорганизмов, обусловивших септический шок) • Грамположительная флора выделяет экзотоксины, вызывающие протеолиз и последующее образование плазмокининов. В рбзультате действия последних развиваются паралич сосудов и артериальная гипотензия по изоволемическому типу • Грамотрицательная флора содержит эндотоксин, поступающий в кровь при разрушении бактерий. Стимулируя мозговой слой надпочечников, он приводит к выделению катехоламинов и последующему сужению сосудов • Нарушения сократительной функции миокарда при септическом шоке наступают на поздних сроках, в результате длительной коронарной недостаточности. Кроме прямого влияния токсинов на миокард, имеет значение сгущение крови, особенно значительное при перитоните и панкреонекрозе • Дыхательная недостаточность при септическом шоке обусловлена: • синдромом шокового лёгкого, зависящего от нарушения микроциркуляции • ухудшением сократимости дыхательных мышц • несоответствием между функцией лёгких и возросшими требованиями к вентиляции (тахипноэ создаёт компенсаторный дыхательный алкалоз в ответ на избыточное образование органических кислот и угольной кислоты; гипервентиляция также связана с лихорадкой и прямым действием токсинов бактерий на дыхательный центр) • Печёночная недостаточность бывает обусловлена бактериемией, эндотоксемией, а также гипоперфузией и гипоксией органа. Истощаются фиксированные макрофаги (купферовские клетки), возникает портальная гипертензия • Нарушения реологии крови. С одной стороны, поражение печени приводит к уменьшению образования протромбина и повышению фибринолитической активности крови. С другой стороны, уровень фибриногена в крови остаётся высоким, а уровень эндогенного гепарина снижается. Поэтому гиперкоагуляция сохраняется и создаются условия для возникновения ДВС • Почечная недостаточность при септическом шоке возникает в результате гиперкоагуляции. Быстро развиваются необратимые изменения, вплоть до массивного тубулярного некроза • Повреждения поджелудочной железы имеют ишемическое происхождение. Вначале происходит активация секреторной функции с выбросом в кровоток протеолитических ферментов. На поздних сроках возможен асептический панкреонекроз. Дисфункция поджелудочной железы вызывает: • гипергликемию • избыточное образование кининов (протеазы поджелудочной железы трансформируют неактивные кининогены в активные кинины), кинины вызывают повышение проницаемости сосудистой стенки и снижают АД • геморрагический гастроэнтероколит (в результате повышенной секреции протеаз в просвет кишечника и застоя крови в брыжейке) • Возникает вторичный иммунодефицит.
Шок септический: Признаки, Симптомы
Клинические проявления
• Симптомы инфекции: гипертермия, ознобы, бактериемия, изменения белой и красной крови.